Kompendium HD-Röntgen

oder: Warum man mit Populismus nicht vorankommt
Macht das HD-Röntgen für unsere ZKR Retromöpse Sinn?
Medizinischer Hintergrund
Das Hüftgelenk des Hundes wird von Anteilen des Beckens (Sitzbein, Hüftbein und Schambein) sowie dem Oberschenkelkopf gebildet. Die Beckenknochen formen die Hüftgelenkspfanne, in welche der Oberschenkelkopf tief eingebettet liegt. Die Gelenkflächen der beteiligten Knochen sind von Knorpel überzogen. Das Hüftgelenk funktioniert als Kugelgelenk und ist dadurch in nahezu jede Richtung mehr oder weniger frei beweglich. Es wird zusätzlich durch den Muskeltonus, die Gelenkkapsel und die Adhäsionskräfte der enthaltenen Gelenkschmiere stabilisiert. Ein Band verbindet außerdem den Oberschenkelkopf mit der Tiefe der Hüftgelenkspfanne.
Bestehen Abweichungen in Form oder Zusammenspiel der genannten Strukturen, bezeichnet man das Hüftgelenk als dysplastisch. Unterschiedlichste Schweregrade sind möglich, die Ausprägungsform variiert. Jede Abweichung ist als Inkongruenz zu bezeichnen.
Prognose bei großen Hunderassen
Das verschieden stark ausgebildete Krankheitsbild erzeugt bei großrahmigen Hunden ab einem gewissen Grad mit größerer Wahrscheinlichkeit Einschränkungen in der Bewegung, schließlich Arthrosen und schmerzhafte Entzündungen. Für große Hunderassen sieht die Prognose wie folgt aus:

Zusammenfassend kann man für großwüchsige Rassen festhalten:
- Drei Grade (A-C) stehen für absolute Beschwerdefreiheit,
- bei zwei Graden (D und E1) sind zu erwartende Arthrosebeschwerden offensichtlich erst in späteren Jahren zu befürchten, wobei dies durchaus haltungsabhängig beeinflussbar zu sein scheint.
- Ein Grad (E2) lässt schließlich medizinische Versorgung wahrscheinlich notwendig werden.
Allerdings: Um überhaupt qualitativ vergleichbare aussagekräftige Ergebnisse zu erhalten, ist folgende Vorgehensweise zwingend notwendig:
- Die Tiere müssen in sediertem Zustand und auf dem Rücken liegend,
- unter Überstreckung und Einwärtsdrehung der Läufe geröntgt werden.
- Die Aufnahmen müssen anschließend von einer zentralen Expertenstelle bewertet werden (Anmerkung: Für verschiedene Rassen gibt es auch verschiedene Experten!).

Kritiker warnen, dass schon bei der Erstellung der Aufnahmen durch verschiedene Handhabungen unwillkürlich verschiedene HD-Grade vorgespiegelt werden könnten, ebenso gelten verschiedene Beurteilungen der gleichen Aufnahme von verschiedenen Gutachtern als wahrscheinlich.

Prognose bei kleinen Hunderassen
Für Kleinhunde stellt sich die Grundsituation der HD-Problematik ganz anders dar. Zwar ist auch hier etwa der gleiche Prozentsatz an HD in der Population vorhanden, jedoch verursacht sie den Kleinrassen weit seltener Probleme. Schwer behinderte und/oder schmerzbelastete Tiere scheinen hier eher als Einzelschicksale betrachtet werden zu können.
In einer Studie zu einer amerikanischen Doktorarbeit wurden laut Biala-Gauß (Verein der Kleinhundezüchter - VK, Äußerung in einem VK-eigenen Forum) 5000 Hunde unter 12 kg Körpergewicht untersucht. Dabei wurden ebenfalls ähnliche diverse HD-Grade per Röntgenbild festgestellt und die Relation zu den Beschwerden, auch für diverse Altersklassen hergestellt. Die klinische Relevanz zeigte sich dabei jedoch als gering!


Was hat die röntgenologische Hüftauswertung für die Bekämpfung der HD in den letzten Jahren erbracht?
Die Ergebnisse sind niederschmetternd! Nach einer mehr als vier Jahrzehnte (!) dauernden züchterischen Selektion nach röntgenologischer Überprüfung der Hüfte dürfte es faktisch keine HD-Problematik mehr geben. Doch die Realität sieht anders aus: nach wie vor gehört die HD zu den häufigsten Gelenkerkrankungen beim Hund. Seit gut 10 Jahren werden daher mehr und mehr Stimmen laut, die die These der Erblichkeit von HD in Zweifel ziehen.
Bereits im Jahr 2000 beschrieb Klaus Dieter Kammerer (Wissenschaftsjournalist mit med. Ausbildung) in seinem Buch "Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin" die - so wörtlich - Stümpereien und Scharlatanerien in der züchterischen Bekämpfung der Hüftgelenksdysplasie und sagte das Scheitern der kurz zuvor eingeführten Zuchtwertschätzung voraus.
Kammerer bestreitet mit Nachdruck die These der polygenen Vererblichkeit der HD. Er meint ganz andere Verantwortliche ausfindig machen zu können, als da wären:
- östrogenhaltige Tiernahrung
- zu pathologischen Skelettveränderungen führende Gehalte an Phytinsäure und die relative Hypokalzämie durch Phosphorüberschuss in der Fleisch- und Zerealiennahrung
- sowie die die toxischen Femurkopfnekrosen verursachenden Vitamin D3-Dosen und die Hypervitaminisierung mit dem knochen- und bindegewebswirksamen Vitamin K3.Kammerers bitteres Resumee im Jahre 2010:

"Es wurde zwar in 45 Jahren kein einziger Fall von Hüftgelenksdysplasie züchterisch eliminiert, dafür aber Zigtausend Hunde mit wertvollen Erbanlagen, was zu einer Nivellierung der einzelnen Rassen mit dem Auftreten von negativen Merkmalen führte. Da man nicht nur Hunde mit gesunden Hüftgelenken haben will, sondern mit einer ganzen Reihe anderer positiver Merkmale, ist der bisherige Schaden immens, da durch die Einengung der Zuchtbasis viele gute Eigenschaften des Hundes einer Fata Morgana geopfert wurden, insbesondere seine Intelligenz, seine Nerven und sein Charakter."


Weitere Stimmen gegen eine simpel genetische Erblichkeit von HD
Hans Denecke
kommt nach Auswertung einer amerikanischen Studie zur HD-Problematik zu einem ähnlichen Ergebnis wie Kammerer:

"Es war nie meine Ansicht, dass die Lösung des HD-Problems so einfach sei, wie eine Zuchtauslese, da dies das Problem bis heute nicht gelöst hat. Während 25 Jahre, in denen ich mich mit HD beschäftige, habe ich nie eine genetische Schablone gefunden.
Ich habe Rüden und Hündinnen gesehen, die von der Orthopedic Foundation als HD-frei gekennzeichnet, HD-Welpen produzierten und umgekehrt haben HD-Eltern normale (HD-freie) Welpen in die Welt gesetzt...
In einem Zeitalter, in dem die medizinische Gesellschaft kontrollierte und doppelt gesicherte Ergebnisse verlangt, um eine neue medizinische Theorie zu beweisen, ist es unbegreiflich, dass Tierärzte eine unbewiesene Theorie auf ihren äußerlichen Eindruck hin akzeptieren, nämlich dass HD ein genetischer Geburtsfehler ist.
Bis heute haben nur zwei Forscher die HD-Krankheit auf der Ebene von Zellen betrachtet. Dieses Team berichtet von der Myopathy (Atrophie) des "Pectineus"-Muskels und seine Auswirkung auf das Coxofemoral-Gelenk. Mit Hilfe eines tierärztlichen Pathologen haben sie durch histologisches Studium festgestellt, dass der "Pectineus"-Muskel bei potentiellen HD-Welpen von einer Atrophie (Myopathy) befallen wird
. Hochstress"-Situationen verlangen vermehrte Produktion v. Ascorbat in der Leber. Einige Hunde scheinen relativ schwache Produzenten zu sein. Dies mag durch einen mangelhaften körpereigenen "Rückfütterungsmechanismus" hervorgerufen werden oder durch ein träges Leber-Enzym-System.
Ein bekanntes biochemisches Resultat einer ungenügenden Ascorbat-Synthese ist die Produktion von schlechtem und schwachem Collagen. Collagen ist aber die wichtigste feste Substanz im weißen faserigen Verbindungsgewebe, welches durch große Mengen von Ascorbat aufrechterhalten wird und den Sehnen und Bändern genügend Kraft und Funktionsmöglichkeiten gibt.
(Anmerkung: In den USA wird Natriumascorbat sowohl in der Tier- als auch in der Humanmedizin angewandt. Natriumascorbat ist das Natriumsalz der Ascorbinsäure und ist in der EU als E 301 als Lebensmittelzusatz zugelassen - dies soll aber keine Anleitung zu irgendwelchen Versuchen sein, sondern lediglich einen komplett anderen Ansatz aufzeigen.)

Interessant auch noch folgender Hinweis Deneckes:

"In acht Würfen von Deutschen Schäferhundeltern mit HD oder von Eltern, die HD-Welpen zeugten, gab es keine Anzeichen von HD! Die Mutterhündinnen bekamen während der Schwangerschaft Mega-Dosierungen von Ascorbat, und die Welpen erhielten eine ähnliche Diät, bis sie das junge "Erwachsenenalter" erreicht hatten [18 Monate bis 2 Jahre]."

In "Hundezucht 2000" von Dr. Hellmuth Wachtel wird Prof. M. Flückinger von der Universität Zürich zitiert. Dieser äußerte im Jahr 1996, dass es "in der Rassehundezucht keine namhafte Zunahme von dysplasiefreien Tieren zu verzeichnen" gäbe. Die HD-Frequenz gibt er mit "zwischen 7 - 69% schwankend an".
Er bedauert: "die wenig strikte Zuchtauslese", bemerkt aber gleichzeitig: "dass HD einenpolygenetischen Erbmodus mit Schwellenmerkmalscharakter aufweist". Weiter gibt er auch einen Hinweis auf die zudem offensichtlich polyfaktorielle Genese der HD: "Ihre Ausprägung wird zudem durch Fütterung, Haltung und Aktivität des Tieres beeinflusst." Er schließt:

"Durch eine rein phänotypische Selektion ist deshalb keine nachhaltige Reduktion der Anzahl betroffener Tiere zu erreichen."


Dazu Wachtel :

"Gegen HD wird von allen Erbkrankheiten am meisten unternommen, dennoch sind die Erfolge mäßig. Sekundär sind auch, vermutlich oft begünstigt DURCH DIE DEZIMIERUNG DES ZUCHTBESTANDES IM SCHATTEN DER HD, VIELE ANDERE SCHWERE DEFEKTE HINZUGEKOMMEN..."

Im diesem Zusammenhang wird Astrid Indrebo die Veterinärkonsultentin des Norwegischen Kennel Clubs, zitiert:

"Wenn es um Zucht und Krankheit geht, möchte ich behaupten, dass unsere EINSEITIGE HD-SELEKTION KRÄNKERE HUNDE HERVORBRINGT.
Wir vergessen ganzheitlich zu sehen. Stattdessen gaffen wir blind auf Röntgenbilder und vergessen, dass ein HD-freier Hund schlechtes Zuchtmaterial abgeben und dazu krank sein kann."

Wachtel betont, dass der tatsächliche Erbgang der HD oder sonstiger polygener Defekte noch nicht bekannt sei. Bei polygenen Erbkrankheiten spielten auch andere Faktoren und Umweltunterschiede eine beträchtliche Rolle. Er betont:

"Bei verschiedenen Krankheiten, z.B. der HD können gesunde Eltern kranken Nachwuchs hervorbringen, selbst wenn auch vorherige Generationen nicht betroffen waren. Bei so manchen (gemeint: Rassen) würde die Zucht einfach unmöglich werden, wenn alle Träger als Elterntiere ausgeschieden würden. Das setzt aber voraus, dass man sie als solche erkennen kann, etwas, was bei HD und den meisten Erbdefekten heute unmöglich ist."

Epigenetik und HD?
Epigenetik geht von der These aus, dass Gene über ein "Gedächtnis" verfügen und steht für eine Abkehr von der herkömmlichen Vorstellung, dass allein die DNA die gesamte Erbinformation enthalte. Forscher wie der klinische Genetiker Marcus Pembrey und sein Kollege Olov Bygren konnten den Beweis erbringen, dass ein einschneidendes Ereignis im Leben einer Generation als Information weitervererbt wird. Mittels Gemeindebüchern konnten Wissenschaftler belegen, dass Lebensumstände der Großeltern Auswirkungen auf die Gesundheit der Enkel haben. Die Forscher fanden Daten über Erkrankungen und Todesfälle jeder Familie über Generationen Sie entdeckten einen nicht für möglich gehaltenen Zusammenhang: Hatten Großeltern Nahrung im Überfluss, stiegen bei den Enkeln Diabetesrate und die Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Gene haben offenbar ein biologisches Erinnerungsvermögen - äußere Einflüsse können die Programmierung der DNA verändern.
Weltweit suchen Forscher weitere Hinweise auf epigenetische Zusammenhänge - und finden sie! Im Winter 1944 gab es in den Niederlanden fast keine Nahrungsmittel. Über 18.000 Menschen starben, Frauen gebaren stark untergewichtige Kinder. Die Familiengeschichten der Mütter zeigen aber, dass nicht nur ihre Kinder, sondern auch die Enkel untergewichtig wurden. Sie litten vermehrt unter Krankheiten, obwohl die Hungersnot längst vorbei war. Im Vergleich mit nicht von Hungersnot betroffenen Geschwistern konnten Unterschiede im Methylierungsmuster von Genen festgestellt werden, die bei Stoffwechselerkrankungen und Wachstum eine Rolle spielen. Sowohl die beobachteten gesundheitlichen Beeinträchtigungen als auch die epigenetischen Veränderungen waren unterschiedlich, je nachdem zu welchem Zeitpunkt in der Schwangerschaft die Hungersnot auftrat. Die Lebensumstände der Großelterngeneration hatten sich offenbar auf das Erbgut ausgewirkt!
Einen weiteren ernährungsbezogenen Hinweis darauf, dass Gelenksproblematiken unter bestimmten äußeren Bedingungen zwar "vererbt" aber offenbar nicht ursächlich genetisch bedingt weitergegeben werden, finden wir in der Studie von Francis M. Pottenger (Betreiber eines Sanatoriums in Monrovia/Californien).
In der über 10 Jahre (1932 - 1946) geführten Studie hielt Pottenger zwei Katzengruppen von etlichen hundert Tieren mit unterschiedlicher Ernährung; die eine bekam Rohnahrung, die andere gekochtes Futter.
Die Tiere mit Rohfütterung befanden sich bei normaler Gesundheit, die Tiere der Kochfütterung zeigten Abwehrschwächen, Allergien und waren in ihrem Wohlbefinden und Gesundheitszustand eingeschränkt. Die Nachkommen dieser Tiere wiesen Degenerationsmerkmale auf, die sich in jeder Generation noch verschlimmerten. Dokumentiert wurden insbesondere vermindertes Wachstum, schlechte Kondition, Allergien, Entwicklungsstörungen des Skeletts, der Gebisse und Reproduktionsorgane, Herzprobleme, Fehlsichtigkeit, Schilddrüsenunterfunktionen/-entzündungen, Entzündungen der Leber, Nieren, Eierstöcke und Blase, der Hirnhaut, der Nervensystems - einhergehend mit Lähmungen, Knocheninfekte. Die Tiere der Kochfleischgruppe verloren innerhalb von 3 - 5 Jahren fast alle Zähne.
Weibliche Tiere, die zwischen 12 und 18 Monate so ernährt wurden konnten auch nach Umstellung auf Rohfutter selbst 4 Jahre später keinen gesunden Nachwuchs erzeugen. Die Welpen zeigten Fehlentwicklungen im Knochenbau und der Zahnapparate. Es brauchte 4 Generationen mit Rohernährung, um wieder zu annähernd normalen Zuchtergebnissen zurückzukehren!Und der Mops?
"Der Mops im HD-Ranking der USA ganz vorn!"
So schallte es um das Jahr 2004 durch die Mopsforen und Hundezeitungen. 60,5% der in den USA untersuchten Tiere wurden damals als HD-belastet eingestuft - kein einziger Mops hatte eine sogenannte "excellente" Hüfte.
(Anmerkung: Die OFA hat eine eigene Einteilung: Normale Hüften erhalten eine OFA-Nummer. Das sind Hüften, die als "excellent/ausgezeichnet" "good/gut" und "befriedigend/fair" eingestuft sind.)
Und weiter? - in Deutschland entstand ein Verein zur Zucht eines hüftgesunden Mopses. Man schrieb sich auf die Fahnen, dem Mops nun unter striktester Selektion zu Superhüften zu verhelfen. Klingt ja auch gut - besonders, wenn man nebenbei auch noch das brachycephale Atemnotsyndrom rasserein mittels Zuchtauslese zu bekämpfen gedenkt...
(Anmerkung: Seltsamerweise suchte der angesprochene Verein sein Heil ausgerechnet in Mopsimporten aus den USA, dem Land des Fertigfutters, der Wehenspritzen und der Frühkastrate. Im Jahre 2012 lag der Prozentsatz der HD-belasteten Möpse übrigens bei 67,1% - nachdenklich machen diese Zahlen, wenn man gleichzeitig die immer noch in Deutschlands Zuchten eingeführten USA-Mops-Importe quasi samt und sonders mit "HD-frei" bewirbt...)
Für die Zukunft einer Rasse, die ohnehin zu den genetisch ärmsten gehört, bedeutete jedenfalls die anvisierte Selektion der Zuchttiere auf HD-Freiheit den geplanten populationsgenetischen Supergau!
Fakt ist: Die Unternehmung scheiterte, der Verein existiert nicht mehr! - Lassen wir an dieser Stelle noch einmal Kammerer zu Wort kommen:

"Es wurde zwar in 45 Jahren kein einziger Fall von Hüftgelenksdysplasie züchterisch eliminiert, dafür aber Zigtausend Hunde mit wertvollen Erbanlagen, was zu einer Nivellierung der einzelnen Rassen mit dem Auftreten von negativen Merkmalen führte."


Unser Fazit
Dies alles betrachtend kann von unserer Seite nicht empfohlen werden, hinsichtlich einer HD eine genetische Selektion in Erwägung zu ziehen - die Erfolge dieser Methode sind seit nun weit über 40 Jahren mehr als gering.
Schauen wir auf die HD-Tabelle muss zudem nochmals festgestellt werden, dass besonders für unsere Kleinhunde gilt, was schon für die Großrassen zu befürchten steht: nämlich, dass der populationsgenetische Schaden größer ist als die Zucht einer makellosen Hüfte erbrächte. Ein Hund besteht aus mehr als nur Hüfte!
Speziell der Mops wäre als genetisch sehr enge Rasse mit einer anzunehmenden HD-Veranlagung von an die 70% dann nur noch mit 30% aller Zuchttiere für eine Weiterzucht zu verwenden, was den züchterischen Tod der Rasse Mops bedeuten würde.
In Anbetracht der Tatsache, dass eine klinische Relevanz für Kleinhunde im Allgemeinen nur als Einzelschicksal in Erscheinung tritt, eine abstruse Vorstellung!
Selektion bedeutet immer Verlust an genetischer Vielfalt. Verlust an genetischer Vielfalt bedeutet immer auch Verlust an Gesundheit, Wesensfestigkeit, Intelligenz!
Ist ein populistisch geschwenktes Pseudogesundheitsfähnchen (unter dem Motto: Wir sind die Guten, weil wir röntgen lassen...) das wert?
Nochmals:
- Röntgenergebnisse sagen nichts darüber aus, ob die nächste Generation HD haben wird oder nicht! Selbst mehrere Generationen ohne HD sagen nichts darüber aus, ob eine weitere Generation an HD erkranken wird oder nicht. HD ist genetisch viel zu diffizil angelegt, als dass man (aussortierbare) Einzelgene dafür benennen könnte!
- Epigenetische Veränderungen können von einer Generation an die nächste weitergegeben werden. Dies wurde laut Umweltbundesamt zwischenzeitlich auch in Tierversuchen eindeutig belegt. Damit liegt - wie bereits ausgeführt - die Vermutung nahe, dass es auch epigenetische Einflüsse sind (so z.B. Haltung und Ernährung in Vorgenerationen), die zur Ausbildung einer HD führen. Dies macht eine Selektion anhand von Röntgenaufnahmen ebenfalls sinnlos!
- Ebenso werden systemische Regelungsvorgänge (siehe Ascorbatsynthese i.d. Leber) während des Wachstums als Einfluss nehmend benannt, was wiederum genetisch von der Ausbildung der Knochen unabhängig betrachtet werden muss. Nicht zuletzt aber ist auch die Aufzucht und Haltung des Hundes wesentlich maßgeblich, also: Ernährung, Bewegung, Seelenhygiene.


Unsere Empfehlungen zur Vermeidung klinisch relevanter Gelenkserkrankungen lauten:


- Die Auszucht in Fremdrasse mit allen bekannten Effekten für das Genom und das daraus folgende straffere Bindegewebe, die bessere Winkelung und Bemuskelung unserer Zuchtprodukte
- Eine hochwertige und möglichst naturnahe Ernährung und Haltung der Zuchttiere und Aufzucht der Welpen
- Sorgfältige Auswahl der Käuferschaft und Aufklärung der Käufer über die besondere Bedeutung von artgerechter Ernährung und Haltung insbesondere während der Aufzucht
- Warnung der Käuferschaft vor Frühkastrationen der Hunde

Quellen:
Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin, Dieter Kammerer
http://www.transanimal-editor.de/index_d_jahrt.htm
Hundezucht 2000, Dr. Hellmuth Wachtel, Verlag: Gollwitzer, 2. Auflage 1998
Pottenger´s Cats - A Study in Nutrition, Francis M. Pottenger
http://www.umweltbundesamt.de/gesundheit/publikationen/epigenetik.pdf
http://www.happy-dogs-day.de/Wissenswertes.htm)
Aktuelle Notizen über die Hüftgelenksdysplasie beim Hund, Marc Torel, Dieter Kammerer (Tierärztliche Umschau, Jahrgang 51, S. 455 ff., 1996)
http://www.bbcgermany.de/EXKLUSIV/programm/sendung_342.php
Bultman, S. J. E. J. Michaud, and R. P. Woychik. "Molecular characterization of the mouse agouti locus." Cell 71.7 (1992): 1195-204.
Szyf, M. "Dynamisches Epigenom als Vermittler zwischen Umwelt und Genom." Medizinische Genetik 21 (2009): 7-13.
Titus-Ernstoff, L., et al. "Offspring of women exposed in utero to diethylstilbestrol (DES): a preliminary report of benign and malignant pathology in the third generation." Epidemiology 19.2 (2008): 251-57.